O Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) é uma condição neurobiológica de etiologia complexa, longe de ser apenas uma questão comportamental. A base principal é a genética, com estudos de herdabilidade indicando que cerca de 75% a 91% dos casos possuem um componente hereditário. Pesquisas mapeadas pelo Consórcio PGC (Psychiatric Genomics Consortium) identificaram variantes em genes específicos que influenciam a formação de sinapses e a comunicação neuronal, justificando a recorrência do transtorno em diversas gerações de uma mesma família.
No campo da neuroanatomia, exames de neuroimagem demonstram que o cérebro com TDAH apresenta maturação mais lenta em áreas críticas, como o córtex pré-frontal. Essa região é responsável pelas funções executivas, que incluem o controle de impulsos, a organização e o foco. Além disso, há uma conectividade alterada em redes neurais importantes, como a rede de modo padrão, o que dificulta a alternância eficiente entre o repouso e a execução de tarefas complexas.
A neuroquímica desempenha um papel igualmente vital, com destaque para a desregulação de neurotransmissores como a dopamina e a noradrenalina. Esses mensageiros químicos são essenciais para o sistema de recompensa e motivação do cérebro. No TDAH, a reabsorção ou a disponibilidade dessas substâncias nas fendas sinápticas é ineficiente, o que explica a busca constante por estímulos externos e a dificuldade em manter o engajamento em atividades que não oferecem gratificação imediata.
Por fim, embora a genética dite o tom, fatores ambientais e epigenéticos durante o desenvolvimento fetal e a primeira infância também podem influenciar o surgimento dos sintomas. A exposição prenatal ao tabaco ou álcool, prematuridade extrema e baixo peso ao nascer são variáveis que podem interagir com a predisposição genética, alterando o desenvolvimento do sistema nervoso central. Compreender essas causas é fundamental para afastar estigmas e direcionar tratamentos que realmente respeitem a biologia do paciente.
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